Los especialistas en glaucoma hemos visto con gran preocupación, un aumento en la incidencia de glaucoma e hipertensión ocular secundaria al uso indiscriminado de esteroides por nuestros pacientes.
Los esteroides son medicamentos muy útiles para el tratamiento de procesos inflamatorios o alérgicos como uveítis, conjuntivitis alérgica, eczema, asma o dermatitis. Se utilizan también en el proceso de recuperación tras una cirugía o como tratamiento de apoyo para enfermedades reumatológicas o dolores crónicos. Pueden utilizarse de forma tópica, en gotas, cremas y shampoo, oral, inhalada e intravenosa o intramuscular en situaciones graves.
Bien utilizados, son medicamentos eficientes y seguros pero, en ocasiones, los médicos no advertimos a nuestros pacientes sobre el riesgo que conlleva usar un medicamento más allá del tiempo prescrito y los pacientes se limitan a ver el buen resultado y lo siguen utilizando indiscriminadamente y además lo recomiendan a familiares o amigos para entidades comunes como el ojo rojo, haciendo que el uso de los esteroides se haga irresponsablemente, desconociendo las posibles consecuencias que esto puede traer.
Aproximadamente el 30 – 40% de la población sana presenta hipertensión ocular tras el uso prolongado de esteroides y es la hipertensión ocular, el principal factor de riesgo para el desarrollo de glaucoma. En la mayoría de los casos se requiere la suspensión inmediata del esteroide y tratamiento hipotensor de forma temporal pero, en algunos casos desafortunados, esta hipertensión ocular no cede al suspender el medicamento y el paciente se ve obligado a usar tratamiento hipotensor de forma crónica o incluso, someterse a cirugía de glaucoma.(1)
Adicionalmente, casi todos los pacientes con glaucoma, sufren una elevación de la presión intraocular con el uso de los esteroides. A este efecto le llamamos “ser respondedor” a esteroides y puede llegar a ser muy perjudicial para un paciente que ya tiene daño en el nervio óptico.(2)(3)
La presión intraocular está determinada por la tasa de producción de humor acuoso (el líquido que tenemos dentro del ojo) y la resistencia de su salida hacia el sistema de drenaje.(4) El flujo de salida de humor acuoso, se da en el ángulo, donde existe una estructura parecida a una esponja llamada malla trabecular, que lleva el líquido hacia el canal de Schlemm y de ahí a su salida hacia el sistema venoso.(5)
La causa del aumento de presión ocasionado por los esteroides, son los cambios que producen en estructuras oculares como la malla trabecular y el canal de Schlemm, directamente relacionadas con el drenaje de humor acuoso. Se produce engrosamiento, pérdida de permeabilidad y rigidez en estas estructuras, creando resistencia a la salida del líquido y por consiguiente, elevando la presión ocular.(6)
Recomendaciones:
Artículo escrito por: Dra. Marta C. Bermúdez Vallecilla
Médica y Cirujana de la Universidad del Valle de Cali, Colombia.
Referencias Bibliográficas.
[1] Clark AF, Morrison JC. Steroid-induced glaucoma. : Morrison JC,, Pollack IP,, editors. Glaucoma: Science and Practice. New York, NY: Thieme Medical Publishers, Inc.; 2002: 197–206.
[2] Kitazawa Y,, Horie T. The prognosis of corticosteroid-responsive individuals. Arch Ophthalmol. 1981; 99: 819–823. [PubMed]
[3] Lewis JM,, Priddy T,, Judd J,, et al. Intraocular pressure response to topical dexamethasone as a predictor for the development of primary open-angle glaucoma. Am J Ophthalmol. 1988; 106: 607–612. [PubMed]
[4] Fautsch MP,, Johnson DH. Aqueous humor outflow: what do we know? Where will it lead us? Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006; 47: 4181–4187. [PMC free article] [PubMed]
[5] Acott TS,, Kelley MJ. Extracellular matrix in the trabecular meshwork. Exp Eye Res. 2008; 86: 543–561. [PMC free article] [PubMed]
[6] Clark AF,, Brotchie D,, Read AT,, et al. Dexamethasone alters F-actin architecture and promotes cross-linked actin network formation in human trabecular meshwork tissue. Cell Motil Cytoskeleton. 2005; 60: 83–95. [PubMed]